فرآیند دژنراتیو را می توان با تمرینات منظم هوازی معکوس کرد

8دسامبر 2020- بافت چربی فقط یک مخزن ساده ی انرژی برای دوره های کمبود غذا نیست. این ماده به طور قابل توجهی به تنظیم متابولیسم کمک می کند. این بافت مولکول های مختلفی را در جریان خون آزاد می کند، از جمله میکروRNA هایی که بیان ژن های اصلی را در قسمت های مختلف ارگانیسم، از جمله کبد، لوزالمعده و عضلات تعدیل می کنند.

تحقیقات نشان داده است که هم پیری و هم چاقی می توانند تولید این میکروRNA های نظارتی توسط بافت چربی را مختل کرده و سبب پیشرفت بیماری هایی مانند دیابت و چربی خون شوند.

بر اساس مطالعه ی منتشر شده در مجموعه مقالات آکادمی ملی علوم آمریکا(PNAS) ، خبر خوب این است که این روند تخریبی با تمرینات ورزشی منظم هوازی قابل برگشت است.

دکتر مارسلو موری، استاد انستیتوی زیست شناسی در دانشگاه کامپیناس، گفت: آزمایشات انجام شده بر روی موش ها و انسان نشان داده است که ورزش هوازی، بیان آنزیمی به نام DICER، را تحریک می کند که برای پردازش این میکروRNA ها ضروری است. بنابراین، ما شاهد افزایش تولید این مولکول های نظارتی توسط سلولهای چربی با ورزش هوازی منظم بودیم که دارای مزایای زیادی برای متابولیسم است.

نتایج نشان دهنده وجود ارتباط بین عضله و بافت چربی در طی ورزش هوازی از طریق مولکول های سیگنالینگ ترشح شده در جریان خون است. این تبادل اطلاعات باعث می شود مصرف انرژی توسط سلولهای چربی کارآمدتر شود و متابولیسم را با ورزش سازگار کرده و عملکرد عضلات را افزایش دهد.

موش ها به مدت هشت هفته، تحت پروتکل 60 دقیقه ای دویدن بر روی تردمیل قرار گرفتند. با مناسبتر شدن اندام موشها، سرعت و شیب تردمیل افزایش یافت.در پایان، علاوه بر بهبود عملکرد، دانشمندان افزایش قابل توجهی را در میزان بیان DICER توسط سلولهای چربی مشاهده کردند که با کاهش وزن بدن و کاهش چربی احشایی همراه بود.

آنها این آزمایش را با موشهایی که از نظر ژنتیکی اصلاح شده و سلولهای چربی آنها قادر به بیانDICER  نبودند، تکرار کردند. محققان دریافتند که اثرات مفید ورزش هوازی در این موشها بسیار کمتر است. دکتر موری گفت: حیوانات وزن یا چربی احشایی خود را از دست ندادند، و وضعیت کلی بدن آنها بهبود نیافت. ما همچنین مشاهده کردیم که سلولهای چربی در این موشهایمهندسی شده،از سوبستراهای انرژی بطور متفاوتی نسبت به موشهای وحشی استفاده می کنند و بهمین دلیل گلوکز کمتری برای عضلات باقی می مانند.

در انسان، شش هفته تمرین با شدت زیاد(HIIT) کافی بود، تا تولید DICER در بافت چربی به طور متوسط ​​پنج برابر افزایش یابد. این اثر هم در داوطلبان جوان، حدود 36 سال، و هم در افراد مسن، با سن حدود 63 سال مشاهده شد. پاسخ به طور قابل توجهی در افراد متفاوت بود، با این حال، مقدار تولیدDICER ، در برخی افراد تا 25 برابر و در برخی دیگر بسیار کمتر افزایش یافت.

مکانیزم دقیق

نقش پردازش DICER و microRNA در بافت چربی، برای اولین بار در یک مطالعه به رهبری موری و Khan،​​ با همکاری یک گروه بین المللی از محققان در سال 2012 ، در مقاله ای درCell Metabolism ، گزارش گردید. یافته ی اصلی در آن مقاله این بود که با افزایش وزن حیوانات، بیان DICER در بافت چربی موش کاهش یافته و این باعث کاهش طول عمر آنها می شود. این مطالعه همچنین نشان داد که محدودیت کالری می تواند اثرات مضر چاقی را معکوس کند.

در مطالعه دیگری که در سال 2016 در مجله Aging منتشر شد، موری و گروهش نشان دادند که محدودیت کالری در موش ها، از کاهش مرتبط با پیری میزان تولید میکرو RNA توسط بافت چربی و ایجاد دیابت نوع 2 جلوگیری می کند. در مطالعه ای که در سال 2017 در Nature گزارش شد، آنها ثابت کردند که میکروRNA های تولید شده توسط بافت چربی وارد جریان خون شده و بر روی بافتهای دور تاثیر گذاشته و بیان ژن ها را تنظیم می کنند.

دکتر موری گفت: در این آخرین مطالعه ما دریافتیم که ورزش هوازی، مانند محدودیت کالری، می تواند کاهش بیان DICER و تولید microRNA را به لطف فعال شدن یک حسگر متابولیکی بسیار مهم به نام آنزیم AMPK [پروتئین کیناز فعال شده با مونوفسفات آدنوزین] ، معکوس کند.

وی توضیح داد: وقتی سلول ATP مصرف می کند (آدنوزین تری فسفات ، مولکولی که به عنوان ماده ی حاوی انرژی سلول ها عمل می کند)، و کمبود انرژی ایجاد می شود، این حسگر فعال می شود. در آزمایش با موش ها، محققان دریافتند که ورزش هوازی باعث فعال شدنAMPK ، در سلول های عضلانی می شود و این به نوعی باعث بیان  DICER در سلولهای چربی می شود. نتیجه گیری واضح این است که تأثیر در بیان ژن در همان سلول رخ می دهد که در آن کمبود انرژی اتفاق می افتد، که در واقع چنین است، اما در اینجا یک حسگر نیز در عضلات فعال می شود و پاسخی را که در بافت چربی ایجاد می گردد، کنترل می کند.

برای تأیید ارتباط بین بافت ها، دانشمندان سرم خون موشی را که ورزش کرده بود، جمع آوری و به یک موش کم تحرک تزریق کردند. این کار، بیان DICER را در بافت چربی موش کم تحرک افزایش داد. در آزمایشی دیگر، آنها سلولهای چربی کشت شده را با سرم گرفته شده از موشهای گروه ورزش، انکوبه کردند و همین اثر را مشاهده نمودند.

دکتر موری گفت: این یافته نشان می دهد افراد ورزشکار دارای یک یا چند مولکول در جریان خون خود هستند که مستقیماً باعث بهبود متابولیسم در بافت چربی می شوند. اگر بتوانیم این مولکول ها را شناسایی کنیم، می توانیم تاثیر آنها را در ایجاد مزایای دیگر ورزش هوازی مانند محافظت از قلب بررسی کنیم. علاوه بر این، ممکن است در مرحله ای به فکر تبدیل این دانش به دارو باشیم.

محققان برای دستیابی به درک دقیق تر از مکانیسم تنظیم متابولیسم، هزاران میکرو RNA بیان شده در ارگانیسم موشهای گروه ورزش را مورد تجزیه و تحلیل قرار داده و آنها را با موشهای کم تحرک مقایسه کردند.

دکتر موری گفت: ما مولکولی به نام "miR-203-3p" را شناسایی کردیم که با ورزش و محدودیت کالری، بیان آن افزایش می یابد. ما نشان دادیم که این میکرو RNA، مسئول تنظیم متابولیسم در سلولهای چربی است. هنگامی که عضلات در تمرینات ورزشی طولانی مدت از تمام گلیکوژن خود استفاده می کنند، سیگنال های مولکولی به بافت چربی ارسال می شود و "miR-203-3p" به خوبی متابولیسم سلول چربی را تنظیم می کند. ما دریافتیم که این انعطاف پذیری متابولیکی برای سلامتی و همچنین افزایش عملکرد ورزشی ضروری است.

وی اضافه کرد: در غیاب این تعدیل، میزان مصرف گلوکز در سلول های چربی افزایش می یابد و در نتیجه ماده ی حامل انرژی(ATP) کمتری در دسترس عضلات قرار می گیرد. این می تواند منجر به افت قند خون شود، که یکی از اصلی ترین محدودیت های عملکرد ورزشی برای ورزشکاران است.

دکتر موری گفت: در موش های مهندسی شده که سلولهای چربی آنها نمی تواند DICERرا بیان کنند، این مکالمه بین بافت چربی و عضلات اتفاق نمی افتد. این مدل شرایط ایجاد شده در پیری و چاقی را تقلید می کند. بنابراین وقتی DICER کاهش می یابد، سلامت متابولیسمی تضعیف شده و روند تخریب سرعت می گیرد.

منبع:

Proceedings of the National Academy of Sciences. doi.org/10.1073/pnas.2011243117.

https://www.news-medical.net/news/20201208/Degenerative-process-can-be-reversed-by-practicing-regular-aerobic-exercise-shows-study.aspx